目的观察循经取穴针刺对急性心肌缺血大鼠心肌组织氯离子(Cl~-)通道囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)、C1C-2型氯通道(C1C-2)蛋白表达的影响,探讨经穴效应循经特异性机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、内关组、列缺组和非经非穴组。除空白组外,其余4组大鼠均采用多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO)方法建立急性心肌缺血模型。造模成功后,内关组、列缺组、非经非穴组大鼠分别电针双侧内关穴、列缺穴、非经非穴(取天枢穴与神阙穴的连线中点),每日1次,连续7 d。采用HE染色法物镜下观察各组大鼠心脏组织结构变化,试剂盒方法检测大鼠心肌组织肌酸激酶,同工酶(CK-MB)含量,ELISA法检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量,Western blot免疫印迹法检测大鼠心肌组织氯离子通道CFTR、C1C-2的蛋白表达。结果心肌组织HE染色切片观察显示:模型组、列缺组和非经非穴组心肌细胞心肌纤维断裂、排列紊乱,肌浆肿胀,明显炎症细胞浸润,有许多棕褐色颗粒广泛分布在细胞核中;与模型组比较,内关组则有明显改善。与空白组比较,模型组,列缺组,非经非穴组氯离子通道CFTR和C1C-2蛋白表达显著增多(P<0.01),CK-MB含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,内关组大鼠心肌组织CK-MB含量降低(P<0.05),血清MDA含量降低(P<0.05),氯离子通道CFTR、C1C-2蛋白表达显著减弱(P<0.01)。结论循经针刺内关穴能有效的减轻大鼠心肌缺血引起的病理变化,调节心肌组织氯离子通道C FIR、ClC-2的蛋白表达可能是其作用机制之一。