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阿尔茨海默病(AD)临床表现为近期记忆力减退,继而出现持续性智力衰退、失语、判断能力丧失及运动障碍等,是一种严重威胁老年人生活质量的神经退行性疾病。AD最显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结。研究显示AD的发病与淀粉样前体蛋白(APP)突变、Tau蛋白的高度磷酸化、载脂蛋白(Apo)E4等有关,但其具体病因及发病机制至今仍不清楚。氧化应激损伤在AD的发病中扮演重要的角色,而金属铁在其中起核心作用。本文就AD时脑组织铁代谢的研究进展综述如下。