兴奋性氨基酸拮抗剂治疗急性卒中

被引量 : 0次 | 上传用户:hgwxd
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

背景:局灶性脑缺血可导致兴奋性氨基酸(EAA)神经递质的释放(主要是谷氨酸)和随之发生的EAA受体和下游通路的过度激活。谷氨酸过度释放是脑缺血动物模型不可逆性缺血性损伤发展的关键环节,通过抑制其释放或阻断其突触后受体来调节谷氨酸作用的药物是强有力的神经保护药。已经进行了许多EAA调节剂的临床试验,但没有一项能够单独证明其有效性。

其他文献
据最近的N Emg J Med报道,急性感染能够触发易感个体的心血管事件,而流感、破伤风或肺炎球菌疫苗对心血管病的危险性却无影响。
据最近的Stroke报道,在美国,治疗高血压每年可减少约1/4的出血性卒中(脑出血和蛛网膜下腔出血)。文章的主要作者辛辛那提大学神经科的Daniel Woo博士说,如果对高血压患者进行降压治疗,估计他们当中17% ~28% 的出血性卒中本来是可以预防的。不过,即使经过治疗,高血压仍是出血性卒中的一个明显的危险因素。
脑微出血(CMB)是指MRI上检测到的含铁血黄素的区域。由于动脉粥样硬化或淀粉样蛋白引起的微血管病可能导致CMB,因此从理论上这些病灶应与心血管危险因素、APOE等位基因状态以及脑形态学有关。但根据Stroke报道,CMB与心血管危险因素并无独立的相关性。
P-选择素为黏附分子选择家族的主要成员,是一种存在于血小板α颗粒和血管内皮细胞Weibel-Palade小体的颗粒膜蛋白。当内皮细胞或血小板受到刺激时,P-选择素迅速表达于细胞表面,在
近年来研究发现,神经元凋亡是缺氧缺血性脑损伤过程中神经元死亡的一种重要形式,而一氧化氮作为迄今发现的第一个气体信息分子在缺氧缺血性脑损伤中起重要作用。文章综述了脑缺
α-氨基-3-羟基-4异恶唑-丙酸(AMPA)受体介导的兴奋毒性在缺血性脑损伤的发生机制中占有重要地位.文章就近年来AMAP受体结构和通道性能在缺血性脑损伤中的作用及AMPA受体拮抗
为了评价原因不明的卒中(cryptogenic stroke)和卵圆孔未闭(PFO)、房间隔瘤(ASA)患者(或两者)继发性卒中或死亡的危险性并确定这些患者中卒中预防的最佳方法,美国神经病学会质量标准小组委员会检索了Medline、Cochrane系统评价数据库、1997—2002年主要会议摘要和所列参考文献,选择那些在有和无房间隔异常的原因不明的卒中患者中前瞻性地收集转归资料的研究。还选择前瞻性
蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的发生机理目前尚不清楚.近年来的研究表明,白细胞介素-6等细胞因子是导致脑血管痉挛的重要物质基础.