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构建了不同长度人免疫缺陷病毒LTR启动子的荧光酶报告基因(Luc)表达质粒;瞬时转染Jurkat细胞;同时与含tat基因的表达质粒pCVI共转染;通过荧光酶活性的测定,分析Tat与LTR对基因表达的作用机制。实验结果表明LTR-158上游区有负调控元件的存在;证实了Tat的反式激活作用可以大大提高LTR指导的基因表达水平。研究结果提示LTR中的增强子序列及其结合蛋白NF-kB在高水平的LTR转录以