【摘 要】
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目的:探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)介导的信号转导通路在肾血管性高血压引起的心肌肥大中的作用.方法:以二肾一夹(2K1C)高
【机 构】
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新乡医学院病理生理教研室,河南,新乡,453003北京大学医学部病理生理教研室,北京,100083;
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目的:探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)介导的信号转导通路在肾血管性高血压引起的心肌肥大中的作用.方法:以二肾一夹(2K1C)高血压大鼠为动物模型,术后2、4、8周以四导生理记录仪观察记录颈动脉血压、左心室±dp/dt max的变化,以左心室湿重与体重之比作为心肌肥大指数衡量心肌肥大程度,以马尿酰-组氨酰-亮氨酸为底物,测定心脏血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化,采用免疫印迹法(Western blot)测定心脏PDGF-β的含量.结果:术后2周2K1C组动脉血压明显升高(P＜0.05),4周、8周时动脉血压维持在高水平,心肌肥大逐渐加重,但各组左心室+dp/dtmax无显著差异,表示机体处于心肌肥大的代偿阶段,尚未出现心力衰竭.术后2周,心脏ACE活性为122.40±34.10(μmg·min-1·L-1),与假手术组76.76±20.86相比增加59.46%(P＜0.05),心脏PDGF-β含量为200.52±31.39低于假手术组水平37.30%(P＜0.05),术后4周和8周心脏ACE活性分别为122.65±49.90, 88.18±12.20,与假手术组相比分别增加53.20%(P＜0.01)和4.57%(P＜0.05),心脏PDGF-β含量分别为348.22±64.38,363.39±22.64,分别高于假手术组94.99%(P＜0.05)和69.60%(P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ除经其偶联的受体引起肾血管性高血压心肌肥大外,还可能通过PDGF受体上调促进肾血管性高血压心肌肥大的发生.
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