【摘 要】
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目的:探究NF-κB/miR-21/PDCD4在砷诱导大鼠肝细胞BRL-3A毒性中的作用.方法 用0、5、10、20μmol·L-1的亚砷酸钠以及NF-κB的抑制剂BAY11-7082和miR-21 inhibitor单独或联合10μmol·L-1亚砷酸钠干预BRL-3A细胞24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞活性,用ROS试剂盒,LPO、IL-1β和IL-6的ELISA试剂盒检测氧化产物和炎性因子,用Western blot检测NF-κB信号通路和PDCD4蛋白的表达,用RT-qPCR检测miR-21的
【机 构】
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石河子大学医学院预防医学系,新疆 石河子832000;首都医科大学公共卫生学院,北京100069
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目的:探究NF-κB/miR-21/PDCD4在砷诱导大鼠肝细胞BRL-3A毒性中的作用.方法 用0、5、10、20μmol·L-1的亚砷酸钠以及NF-κB的抑制剂BAY11-7082和miR-21 inhibitor单独或联合10μmol·L-1亚砷酸钠干预BRL-3A细胞24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞活性,用ROS试剂盒,LPO、IL-1β和IL-6的ELISA试剂盒检测氧化产物和炎性因子,用Western blot检测NF-κB信号通路和PDCD4蛋白的表达,用RT-qPCR检测miR-21的表达.结果 相比于空白对照组,5、10、20μmol·L-1的亚砷酸钠可以降低BRL-3A细胞的活性,增加氧化产物ROS和LPO及促炎因子IL-1β和IL-6的表达,激活NF-κB信号通路,上调miR-21的表达,降低PDCD4的表达(P均<0.05);而当用BAY11-7082和砷同时处理以后,相比于单独砷处理组,miR-21的表达水平下降,PDCD4表达增加(P均<0.05);而当用miR-21 inhibitor和砷同时处理以后,相比于单独miR-21 inhibitor处理组,PDCD4表达下调(P<0.05).结论 砷可能通过激活NF-κB上调miR-21抑制PDCD4通路进而诱导肝细胞毒性.
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