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NLRP3炎症小体可活化IL-1β和IL-18。近年在大量银屑病体外和体内实验中，发现NLRP3炎症小体、IL-1β和IL-18表达上升。NLRP3炎症小体参与银屑病的发病机制可能与NF-κB、P2X7、S1PR1、miRNA155等分子激活有关。阻断银屑病模型中的NLRP3炎症小体可能会影响AMPK与SIRT1分子以及T细胞信号传导通路。本文对NLRP3炎症小体与银屑病的联系、NLRP3炎症小体参与银屑病进展或调控的可能机制以及阻断NLRP3炎症小体后银屑病炎症通路的改变进行综述。