【摘 要】
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目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法 30只雄性新西兰大白兔
【基金项目】
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全军医学科研“十二五”课题（CWS11J188）；全军“十二五”科研重大项目（AKJ11J004）；全军“十二五”重点课题（BWS11J054）
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目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法 30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（MAP）记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90%振幅的单相动作电位时程（MAPD90）及跨壁复极离散度（TDR）。结果与对照组相比,＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均〈0.05;与＋Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外
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