目的探讨urotensinⅡ（ UⅡ）/urotensinⅡ特异性受体（ UT ）系统对脂多糖（ lipopo-lysaccharide， LPS）刺激肝枯否细胞（Kupffer cell， KC）炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase ， p38 MAPK）和核因子-κB（ nuclear factor-κB， NF-κB）的影响。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠枯否细胞。将细胞随机分成6组，各组细胞处置方法如下：1组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（-）；2组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（-）；3组：UⅡ（-）urantide （＋）LPS（-）；4组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（＋）；5组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（＋）；6组：UⅡ（-）uran-tide（＋） LPS（＋）。 p38 MAPK/p-p38 MAPK蛋白、NF-κB p65亚基表达水平采用Western blot分析方法检测；NF-κB与DNA结合活性采用凝胶迁移阻滞（EMSA）分析检测。结果各组KC核内p38 MAPK蛋白的表达水平无明显差异（P均＞0．05）；LPS刺激KC（4～6组）核内p38 MAPK蛋白磷酸化和p65蛋白表达水平以及NF-κB与DNA分子结合活性较正常对照组（1组）均明显升高（P均＜0．01），UⅡ（2组）或UT（3组）处理KC核内上述蛋白质的表达和活性水平与1组相比无明显统计学差异（ P＞0．05），而UT预处理（6组）组则较4组显著降低（P＜0．01）。结论 UⅡ/UT系统参与了LPS刺激KC炎症信号通路分子p38 MAPK和NF-κB的激活。