【摘 要】
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目的 观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程.方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只.采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况.结果HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神
【机 构】
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710032,陕西省西安,第四军医大学航空航天医学系航空卫生与卫生勤务学教研室,710032,陕西省西安,第四军医大学航空航天医学系航空卫生与卫生勤务学教研室,710032,陕西省西安,第四军医大学航
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目的 观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程.方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只.采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况.结果HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死,染毒后7d组最重.免疫组织化学染色结果显示:对照组无CD4+T淋巴细胞浸润,有少量GFAP表达;各染毒组不同脑区CD4+T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达.CD4+T淋巴细胞染毒后3d开始浸润,7 d达峰值,两者在数量上差异有统计学意义(P＜0.01).各组染毒后GFAP均有大量表达,随染毒时间延长表达数量呈上升趋势.结论CD4+T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程,GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。
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