目的:研究降糖三黄片通过减少db/db小鼠胰岛β细胞炎症反应改善胰岛β细胞功能的机制。方法:将雄性6周龄db/db小鼠24只随机平均分为3组:模型组、降糖三黄片组、二甲双胍组;同窝别db/m小鼠8只设为对照组。降糖三黄片组予降糖三黄片蒸馏水溶液灌胃,2.64 g/kg,每天1次;二甲双胍组予盐酸二甲双胍蒸馏水溶液灌胃,0.2 g/kg,每天1次;对照组及模型组均予等量蒸馏水灌胃,每次1 mL,每天1次。每2周测体质量及血糖,干预6周后取材。摘眼球取血测血糖及胰岛素,取血清用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）的含量;取胰腺行病理片HE染色。结果:（1）空腹血糖（FBG）:干预后,降糖三黄片组及二甲双胍组FBG干预前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;降糖三黄片组FBG与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）体质量:干预后,二甲双胍组小鼠体质量上升（P<0.05）。（3）胰岛素分泌指标:与模型组比较,降糖三黄片组空腹胰岛素（FINS）明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;降糖三黄片组FINS与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,降糖三黄片组、二甲双胍组胰岛β细胞分泌指数（HOMA2%β）均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;降糖三黄片组HOMA2%β与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）炎症因子指标:与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α及ICAM-1水平均上升（P<0.05）;与模型组比较,降糖三黄片组及二甲双胍组IL-1β、TNF-α及ICAM-1水平均降低（P<0.05）,降糖三黄片组IL-1β、TNF-α及ICAM-1水平分别与二甲双胍组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）胰腺病理结果:与对照组比较,模型组小鼠胰岛萎缩,部分坏死,结构不完整。与模型组比较,降糖三黄片组胰岛萎缩情况较轻,胰腺炎症较轻,结构相对完整。与二甲双胍组比较,降糖三黄片组胰岛β细胞数量增多,界限较清楚。与对照组比较,降糖三黄片组胰岛细胞排列拥挤,胞浆不丰富,细胞核较密集。结论:降糖三黄片可能通过减少IL-1β、TNF-α及ICAM-1表达,改善db/db小鼠胰岛β细胞的炎症反应,保护胰岛β细胞功能。