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目的从Toll样受体9(TLR9)的角度探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病机制和微生态制剂治疗UC的作用机制。方法采用随机、对照设计,将30例轻、中度活动期的UC患者分为:美常安联合柳氮磺胺吡啶(SASP)组(A组)10例、丽珠肠乐联合SASP组(B组)10例、SASP组(C组)10例,疗程均为4周;正常对照组10例(肠镜及结肠病检均示正常)。于治疗前后取病变肠组织,用免疫组化法检测TLR9的表达水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR9mRNA的表达,比较UC患者与正常对照组TLR9蛋白和mRNA在结肠组织中的表达水平,及UC患者治疗前后TLR9蛋白和mRNA在结肠组织中的表达变化,并对3组UC患者治疗前后的Sutherland疾病活动性指数(DAI)、肠镜分级积分、病理组织学分级积分、大便菌群变化进行比较。结果 1免疫组化显示TLR9在UC结肠上皮和炎症细胞中的表达均高于正常对照组(P<0.01)。RT-PCR检测UC患者结肠组织可见TLR9mRNA表达,而正常对照组未检出TLR9mRNA的表达。且TLR9与Sutherland DAI、肠镜分级积分、病理组织学分级积分及大便菌群积分呈正相关性。2免疫组化及RT-PCR检测显示A、B、C 3组治疗前病变肠组织中TLR9及TLR9mRNA均为阳性表达,治疗后均为弱阳性或阴性表达,各组治疗前后3组组内比较差异有统计学意义(P<0.05);3组组间比较,A、B组间无差异,C组与A、B组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。33组治疗前后Sutherland DAI、肠镜分级积分、病理组织学分级积分变化均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);3组(组间)比较:Sutherland DAI、肠镜分级积分、病理组织学分级变化差值A、B组间差异无统计学意义,与C组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。大便菌群变化A、B组治疗前后具有统计学意义,C组治疗前后大便菌群变化无统计学意义。结论 TLR9失调可能参与溃疡性结肠炎发病机制;微生态制剂能有效降低UC患者的TLR9表达水平,TLR9下调可能是益生菌治疗UC的作用机制之一。