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心肌缺血-再灌注(IR)能引起心脏生化、代谢、功能、超微结构的改变及心肌收缩力损害、大量的心肌酶释放,已得到了证实.在所有缺血再灌注(IR)损伤中有三个方面非常重要:①再灌注性心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡[1].所谓I R损伤是指细胞因缺血发生可逆性、可存活性的损伤,在缺血纠正时这种损伤反而加重而引起细胞死亡或进一步功能障碍.其发生机制有:①氧自由基的作用.②心肌细胞内钙超载 [2].③活化的中性白细胞的作用.④溶酶体水解酶的释放.⑤能量反常.随着冠心病介入性,再灌注治疗的进展,