【摘 要】
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目的探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型，利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的凋亡基因及相关蛋
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目的探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型，利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的凋亡基因及相关蛋白进行检测。结果青蒿琥酯高剂量组能明显降低bcl-2的表达（P〈0．01），并能明显促进fas和凋亡基因的表达（P〈0．01）。结论青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用，其机制可能是通过调节凋亡基因和凋亡相关蛋白fas和bcl-2的表达，进而促进了活化的肝星状细胞的凋亡，从而起到抗肝纤维化的作用。
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