IL-31及其受体在免疫相关性疾病中的作用

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白细胞介素(interleukin, IL)-31是2004年新发现的一种细胞因子,其受体是由IL-31受体A(IL-31 receptor alpha, IL-31RA)和抑瘤素M受体(oncostatin-M receptor beta,OSMR)组成的异源性二聚体。最近的研究表明,IL-31通过刺激促炎性细胞因子分泌,可以调节细胞增殖,并参与组织重塑。此外,IL-31在支持辅助性T细胞(helper T cells,Th)2免疫方面也具有潜在的免疫调节作用,提示IL-31受体阻断治疗方法可用于治疗Th2型相关疾病。文章主要对IL-31及其受体在免疫相关性疾病中的作用作一综述。

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T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子(Tcellimmunoglobulindomainandmucindomainprotein,TIM)-4是只表达于抗原提呈细胞(antigen-presentingcell,APC)表面TIM基因家族的成员之一。TIM-4作为TIM-1天然配体,这两者相互作用可调节T细胞的活化与增殖。TIM-4的另一配体为磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS),TIM-4与PS结合起促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬作用。大量研究表明,TIM-4异常表达与病毒感染免疫应答调节
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肺癌日益成为严重危害人们健康的隐患,非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)具有患病人数多,生存期短,生活质量不佳,5年生存率低的特点。近几年分子靶向治疗对抑制肿瘤的进展起一定帮助,但预后效果有限。肿瘤细胞通过细胞程序性死亡受体-1/细胞程序性死亡配体-1(programmedcelldeathreceptor-1/programmedcelldeathligand1,PD-1/PD-L1)相互作用使免疫细胞的监督弱化。免疫检查点抑制剂(immunecheckpointi
内质网是一种细胞器,可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS,细胞建立了一种进化保守的机制,称为未折叠蛋白反应(unfoldedproteinresponse,UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序,当应激强调超过UPR的适应范围时,UPR便会触发细胞凋亡。此外,UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用,开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对
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佐剂诱导的自身免疫性/炎性综合征(autoimmune/inflammatorysyndromeinducedbyadjuvants,AISA)是指暴露于佐剂之后机体产生的异常的自身免疫反应。AISA的常见类型主要包括疫苗接种后综合征、硅相关疾病、海湾战争综合征及巨噬细胞肌筋膜炎综合征。但是目前国内对AISA这一概念及发病机制的认识不足,文章结合国内外相关文献,对AISA的概念、常见类型及可能的免疫机制进行综述。
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