【摘 要】
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目的研究抑制STAT-3对非依赖VEGFR-2通路的NSCLC细胞放射敏感性的影响，并探讨其可能机制。方法采用Q-PCR及蛋白印迹法检测各组中VEGFR-2、STAT-3相关信号分子及HIF-1α、CyclinD1 mRNA与蛋白表达变化；克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布。结果经VEGFR-2抑制剂Apatinib处理后，Calu-1细胞中VEGFR-2、STA
【机 构】
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222002 连云港，徐州医科大学附属连云港医院（现在山东省滨州市中心医院肿瘤科）,222002 连云港，徐州医科大学附属连云港医院放疗科,222002 连云港，徐州医科大学附属连云港医院放疗科,22
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目的研究抑制STAT-3对非依赖VEGFR-2通路的NSCLC细胞放射敏感性的影响，并探讨其可能机制。
方法采用Q-PCR及蛋白印迹法检测各组中VEGFR-2、STAT-3相关信号分子及HIF-1α、CyclinD1 mRNA与蛋白表达变化；克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布。
结果经VEGFR-2抑制剂Apatinib处理后，Calu-1细胞中VEGFR-2、STAT-3 mRNA无显著变化，HIF-1α、CyclinD1 mRNA表达降低；联合STAT-3抑制剂S3I-201后，VEGFR-2、STAT-3及下游相关基因mRNA表达降低(F＝304.54、118.99，P<0.01)；VEGFR-2、STAT-3及下游相关靶蛋白磷酸化水平均降低(F＝144.34、529.66，P<0.01)；细胞凋亡率与G2＋M期阻滞增加，同时抑制STAT-3和VEGFR-2组更明显(F＝72.37，P<0.01)。与Calu-1细胞相比，A549细胞加Apatinib抑制VEGFR-2细胞放射增敏效果有限，SER＝1.39；联合S3I-201抑制STAT-3后，放射增敏效果显著，SER＝1.72(t＝-48.61，P＝0.000)。
结论NSCLC细胞VEGFR-2被抑制时，旁路活化的STAT-3直接和间接调控CyclinD1表达，进而影响肺癌细胞的放射敏感性，联合抑制肺癌细胞VEGFR-2和STAT-3，具有良好的放射增敏效果。
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