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国内外大量研究表明,脑缺血再灌注后的脑组织局部过度的炎症反应是造成脑损伤的主要原因之一,而在过度炎症反应中,已证明单核巨噬细胞的浸润与细胞趋化因子MCP-1的表达有关.致炎细胞因子诱导MCP-1表达的具体机制目前尚不清楚.我们于2001年1月至2002年1月观察脑缺血再灌注后脑组织不同时间点NF-κBp65和MCP-1表达,及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制NF-κBp65后对MCP-1表达的影响,以探讨脑缺血后MCP-1增高的机制和NF-κBp65在脑缺血再灌注后组织局部炎症反应中的作用。