【摘 要】
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目的：在UCP2基因敲除小鼠中建立稳定的高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型。方法KO-UCP2小鼠腹腔注射STZ诱导高血糖。大脑中动脉栓塞（MCAO）栓塞（1h）制备缺血模型，再灌注6，24，72h后分别运
【机 构】
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宁夏医科大学病理系,银川市公安局物证鉴定所
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目的：在UCP2基因敲除小鼠中建立稳定的高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型。方法KO-UCP2小鼠腹腔注射STZ诱导高血糖。大脑中动脉栓塞（MCAO）栓塞（1h）制备缺血模型，再灌注6，24，72h后分别运用HE染色和TTC染色观察缺血后细胞形态学和组织学损伤。结果高血糖组神经功能评分明显高于正常血糖组。HE染色显示，6h I/R组神经间质疏松，部分神经元变性、坏死。24h I/R组和72h IR组，核固缩神经细胞比例增加。高血糖组的核固缩神经细胞比率明显高于相应正常血糖组。TTC染色证实高血糖可以加重缺血后
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