【摘 要】
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目的 研究木犀草素对人卵巢癌A2780细胞增殖、迁移及蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)通路的影响.方法 体外培养人卵巢癌A2780细胞,利用不同
【机 构】
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西安市中医医院妇科,陕西西安710021
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目的 研究木犀草素对人卵巢癌A2780细胞增殖、迁移及蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)通路的影响.方法 体外培养人卵巢癌A2780细胞,利用不同浓度木犀草素处理细胞,实验分为:对照组、木犀草素低浓度组(10 μmol/L)、木犀草素中浓度组(20 μmol/L)、木犀草素高浓度组(40 μmol/L),采用CCK-8法、平板克隆实验检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell实验检测细胞侵袭情况,采用Western blotting检测Ki67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白、AKT、磷酸化-AKT (p-AKT)、STAT3、p-STAT3、白细胞介素-6(IL-6)相对表达量.结果 不同浓度木犀草素作用于A2780细胞后,木犀草素低、中、高浓度组细胞增殖率、细胞平板克隆形成率、侵袭及迁移能力较对照组显著降低(P＜0.05),且随木犀草素浓度升高,A2780细胞增殖率、细胞平板克隆形成率、侵袭及迁移能力显著降低(P＜0.05);不同浓度木犀草素作用后,木犀草素低、中、高浓度组细胞Ki67、MMP-9、IL-6及p-STAT3、p-AKT蛋白表达量较对照组显著降低(P＜0.05),且随木犀草素浓度逐渐升高,表达量逐渐降低(P＜0.05).结论 木犀草素可能通过抑制AKT/STAT3通路,进而抑制卵巢癌细胞增殖及侵袭、迁移能力.
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