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目的:本研究探究了姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用及其潜在机制.方法:抽提小鼠皮下原代脂肪细胞,并诱导其分化成熟.予姜黄素(10、20、40 μmol/L)孵育48 h,油红O染色观察脂肪细胞脂滴形态;使用线粒体绿色荧光探针(Mito Tracker Green)检测白色脂肪细胞内线粒体数量;运用线粒体超氧化物红色荧光探针(Mito SOX Red)测定细胞线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;应用ATP试剂盒检测细胞内ATP含量;Real-time PCR检测棕色化相关标志性基因的表达水平;最后利用β3肾上腺素能受体(β3 adrenergic receptor,β3-AR)拮抗剂(SR59230A)进行阻断实验.结果:姜黄素能够减小脂肪细胞脂滴大小,增加脂肪细胞线粒体数量(P＜ 0.001).同时,低剂量姜黄素(10、20 μmol/L)可减少线粒体ROS产生(P＜0.01),提高细胞内ATP含量(P＜0.05).姜黄素干预能上调棕色脂肪标志性基因[β3-AR基因、PPARγ共激活因子-1α(PPARγ coactivator-1α,PGC1α)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,Ucp1)]的mRNA表达水平(P＜0.05).而阻断β3-AR则能抑制姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用.结论:姜黄素通过β3-AR促进白色脂肪细胞线粒体生物合成并改善其功能,诱导白色脂肪细胞棕色化.