论文部分内容阅读
目的
研究维生素K2对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）的影响及可能的作用机制。
方法体外分离培养大鼠VSMCs，采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs随机分为正常对照组、高磷干预组、维生素K2干预组（在高磷培养基的基础上添加维生素K2，根据浓度再分为10 μmol/L、25 μmol/L和50 μmol/L 3个亚组）以及Noggin（骨形态发生蛋白通路抑制剂）干预组。对细胞进行钙含量及碱性磷酸酶（ALP）活性检测，茜素红染色检测钙结节，Western印迹法检测Runt相关转录因子2（Runx2）蛋白的表达，RT-PCR法检测骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP-2）、SMAD1、SMAD7及Runx2的表达。
结果与正常对照组相比，高磷组大鼠VSMCs的钙含量、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2表达水平均增高（P<0.05），SMAD7表达水平降低（P<0.01）；而加入维生素K2干预后，可抑制细胞钙含量增加、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2的表达（P<0.05），促进SMAD7的表达（P<0.01），并呈浓度依赖性。与高磷干预组相比，Noggin干预组的SMAD1和Runx2表达显著下降（P<0.01）。
结论维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化，其可能机制是通过骨形态发生蛋白信号通路抑制了平滑肌细胞成骨、成软骨样表型转化。