【摘 要】
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目的 探讨月见草油（EPO）对高脂饮食联合来曲唑所致多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠激素水平、代谢水平、氧化水平以及卵巢组织中NAD-依赖性去乙酰化酶Sirtuin-1（SIRT1）/转录因子叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路表达的影响。方法 72只大鼠共分为6组,12只为正常对照,其余60只大鼠喂食高脂饲料（40%脂肪）8周,并在喂食方案的最后3周,联合浓度为1 mg/kg·d的来曲唑灌胃2
【机 构】
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宁夏医科大学生育力保持教育部重点实验室/宁夏回族自治区生殖与遗传重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金（81660813）； 宁夏科技领军人才项目（2020GKLRLX11）； 宁夏药物研发创新团队项目（NXKJT2019012）； 宁夏高校大学生创新创业训练计划项目（S202110752060）；
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目的 探讨月见草油（EPO）对高脂饮食联合来曲唑所致多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠激素水平、代谢水平、氧化水平以及卵巢组织中NAD-依赖性去乙酰化酶Sirtuin-1（SIRT1）/转录因子叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路表达的影响。方法 72只大鼠共分为6组,12只为正常对照,其余60只大鼠喂食高脂饲料（40%脂肪）8周,并在喂食方案的最后3周,联合浓度为1 mg/kg·d的来曲唑灌胃21 d,制备PCOS大鼠模型。模型制备结束后经尾部血清激素水平分析,每组剔除偏差较大的模型大鼠2只,并把正常对照组和模型制备成功的大鼠分为6组,每组10只,分别为正常对照组、PCOS模型组、二甲双胍组、EPO小剂量组、EPO中剂量组、EPO大剂量组。ELISA方法和生化酶法检测各组血清空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、睾酮（T）、促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）,苏木精-伊红（HE）染色观察各组卵巢形态,免疫组织化学和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测卵巢组织SIRT1/FoxO1通路和相关抗氧化因子SOD1和谷胱甘肽转移酶（GST）以及衰老因子SIRT1和FoxO1的定位与相对表达水平。结果 与正常对照组相比,PCOS模型组体质量、FPG、FINS、T、LH和FSH水平均升高（P<0.001）;SOD和T-AOC水平下降（P<0.001）,MDA水平升高（P<0.001）。ELISA结果显示,EPO和二甲双胍治疗后,体质量、FPG、FINS水平较PCOS模型组均呈下降趋势且有统计学意义（P<0.001）,各组SOD水平与PCOS模型组相比升高（P<0.001）,MDA水平下降（P<0.05）,二甲双胍组、EPO中剂量组和大剂量组T-AOC水平较PCOS模型组升高（P<0.001）;二甲双胍组和EPO中剂量组、大剂量组T和LH水平较PCOS模型组下降（P<0.001）;二甲双胍组和EPO治疗大剂量组FSH水平较PCOS模型组下降（P<0.001）。免疫组化结果显示,SOD1、GST和SIRT1蛋白在颗粒细胞、间质细胞、原始卵泡和黄体均有阳性表达;Western blotting结果显示,与正常对照组相比,PCOS模型组卵巢组织SIRT1（P<0.001）、FoxO1,P-FoxO1、P-FoxO1/FoxO1 （P=0.003）、SOD1 （P=0.003）和GST蛋白表达量均增加（P<0.001）;EPO大剂量组SOD1（P=0.003）、GST（P=0.007）和P-FoxO1蛋白表达较PCOS模型组下降（P=0.003）,EPO中剂量组SIRT1 （P=0.011）和FoxO1（P=0.353）蛋白表达下降。结论 EPO改善PCOS模型大鼠血清中氧化因子和激素水平,且抑制SIRT1/FoxO1信号通路因子表达,提高卵巢组织的抗氧化能力并改善其氧化应激。
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