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目的：研究NOD小鼠胰腺免疫应答格局的变化。方法：动态观察小鼠PLN细胞中转录因子T-bet、GATA-3表达水平,以及小鼠胰腺病理变化。结果：小鼠PLN细胞中转录因子T-bet表达水平升高、GATA-3表达水平降低。H-E染色发现胰腺炎症病变程度随鼠龄增长而不断加重。结论：小鼠自身免疫应答不断向Th1偏移,最终导致了糖尿病的发作。