【摘 要】
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幽门螺杆菌（HP）感染是慢性活动性胃炎及消化性溃疡的重要致病因素,也与胃癌、胃黏膜相关淋巴瘤的发生密切相关。其致病机制主要是HP脂多糖、尿素酶、空泡毒素与黏附毒素作用于
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幽门螺杆菌（HP）感染是慢性活动性胃炎及消化性溃疡的重要致病因素,也与胃癌、胃黏膜相关淋巴瘤的发生密切相关。其致病机制主要是HP脂多糖、尿素酶、空泡毒素与黏附毒素作用于胃上皮细胞受体,刺激宿主,出现胃泌素和（或）生长抑素分泌紊乱、炎症介质释放、氧自由基形成,胃黏膜疏水性下降,胃上皮增殖与凋亡失衡[1]。胃炎的病理组织学改变与HP感染轻重有关,呈正相关,因而提出＂无HP无溃疡理论＂[2]。
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