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血管内皮细胞功能障碍是导致许多心血管疾病的共同病理生理基础，其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍，主要由一氧化氮（NO）减少及氧自由基增加所致。内皮型NO合酶（eNOS）脱耦联是导致NO水平下降和活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平升高的重要机制，其中ROS水平升高又是造成eNOS脱耦联的主要原因。减少氧化应激、逆转eNOS脱耦联，进而改善血管内皮细胞功能，有可能成为防治心血管疾病的新策略。