【摘 要】
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目的探讨PI3K/AKT通路在吴茱萸碱(evodiamine,EVO)诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡中的作用。方法分别以不同浓度(1、5、20μmol/L)和不同作用时间(3、6、12、24、48 h)的
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸外科研究所,
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目的探讨PI3K/AKT通路在吴茱萸碱(evodiamine,EVO)诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡中的作用。方法分别以不同浓度(1、5、20μmol/L)和不同作用时间(3、6、12、24、48 h)的EVO处理H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT的表达水平。以EVO分别作用于经过PI3K/AKT通路激活剂IGF-1或抑制剂LY294002预处理后的H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT蛋白的表达。将EVO作用于IGF-1预处理的H1688细胞后,Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平。以不同浓度的EVO处理H1688细胞,Western blot检测t-AKT、PTEN蛋白表达,RT-PCR检测AKT m RNA表达。结果与对照组相比,不同浓度和不同作用时间的EVO处理后H1688和H446细胞中p-AKT表达水平下降(P<0.05)。而IGF-1可减弱EVO下调H1688和H446细胞p-AKT的作用(P<0.05),并降低EVO在H1688中的增殖抑制和凋亡诱导作用。EVO与LY294002下调p-AKT蛋白的效果差异无统计学意义(P>0.05)。EVO对H1688细胞t-AKT蛋白和AKT m RNA的表达无影响,EVO可明显上调PTEN的表达(P<0.05)。结论抑制PI3K/AKT通路活性是EVO诱导H1688和H446细胞凋亡的重要机制之一。
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