目的:探索血晶素（hemin）诱导血红素加氧酶-1（HO-1）过表达对急性肝衰竭（急性肝衰）大鼠肝脏中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及相关炎症因子的影响。方法:将96只SD大鼠按给药方法不同分成4组,即对照组、急性肝衰、hemin（HO-1诱导剂）组、锌原卟啉（znpp,HO-1抑制剂）组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;急性肝衰组腹腔注射D-Gal 0.8 g·kg^-1及LPS 20μg·kg^-1制作肝衰竭模型;hemin、znpp组腹腔分别注射hemin 40μmol·kg^-1或znpp 50μmol·kg^-1,12 h后给予D-Gal和LPS,方法同急性肝衰组。检测各组大鼠诱导后24、72 h肝脏功能变化,比较4组大鼠肝脏组织病理学表现。应用RT-PCR及Western Blot检测肝组织中HO-1、HMGB1水平,ELISA检测TNF-α及IL-1β浓度;检测HO-1活性。结果:采用D-Gal和LPS成功建立了大鼠急性肝衰竭模型,与对照组比较,急性肝衰组谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、IL1β、TNF-α浓度及HMGB1水平均升高（P<0.05）,肝脏组织损伤严重。与急性肝衰组比较:hemin组HO-1水平及活性上调,ALT、AST、IL1β、TNF-α浓度（P<0.05）及HMGB1水平显著降低,肝脏组织损伤缓解;而znpp组HO-1水平及活性降低,ALT、AST、IL1β、TNF-α浓度（P<0.05）及HMGB1水平升高,肝脏组织损伤加重。结论:在急性肝衰竭中HMGB1明显增加,HO-1的过表达可以缓解急性肝衰竭肝脏损伤,其机制与抑制HMGB1、IL1β、TNF-α的表达有关。