论文部分内容阅读
目的:研究生芪降糖颗粒在细胞水平上的降糖作用靶点。方法:①选用与胰岛β细胞功能相似的INS-1细胞株,设溶媒对照组、生芪复方中药处理组、格列齐特阳性对照组,酶联免疫吸附法测定各实验组在不同浓度葡萄糖培养基中胰岛素释放情况。②选用国际通用脂肪细胞诱导分化方案诱导3T3-L1脂肪前体细胞为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定,地塞米松诱导胰岛素抵抗模型,设溶媒对照组、模型组、生芪复方中药处理组、罗格列酮阳性对照组,葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,四甲基偶氨唑盐(MTT)法检测细胞活力并对葡萄糖消耗量进行标化,逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)测定葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA含量。③选用人源肝癌HepG2细胞株,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,设溶媒对照组、模型组、生芪复方中药处理组、罗格列酮阳性对照组,葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,MTT法检测细胞活力并对葡萄糖消耗量进行标化,RT-PCR法测定葡萄糖转运体2(GLUT2)mRNA含量。结果:①在不同浓度葡萄糖培养基中各剂量生芪复方中药与相应浓度的溶媒对照组比较促INS-1细胞胰岛素释放作用均无显著差异(P均>0.05),而格列齐特各剂量均较相应浓度的其他两组有显著促分泌作用(P均<0.05)。②生芪复方中药处理组3T3-L1葡萄糖消耗明显高于模型组(P均<0.05),与罗格列酮组比较差异无显著性(P>0.05),降糖作用呈浓度依赖性,并且随培液中葡萄糖浓度的升高而呈降低趋势,同时生芪复方中药处理组与罗格列酮组GLUT4 mRNA均明显高于模型组(P均<0.05)。③生芪复方中药处理组HepG2葡萄糖消耗明显高于模型组(P均<0.05),与罗格列酮组比较差异无显著性(P>0.05),降糖作用呈浓度依赖性,并且随培液中葡萄糖浓度的升高而呈降低趋势,同时生芪复方中药处理组与罗格列酮组GLUT2mRNA均明显高于模型组(P均<0.05)。结论:生芪降糖颗粒并不促进胰岛素分泌,可通过抑制炎症因子,激活PPAR-γ,增加葡萄糖在外周组织的消耗和利用、减少肝脏葡萄糖产生而发挥抗糖尿病作用。