【摘 要】
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肝衰竭是多种病因引起的肝功能失代偿，其发病机制涉及肝细胞的坏死、凋亡、再生、肝脏纤维化等。Toll样受体（TLR）作为一种模式识别受体，参与了固有免疫反应和获得性免疫反应，在肝
【机 构】
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200025,上海市 上海交通大学医学院附属瑞金医院感染病科
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肝衰竭是多种病因引起的肝功能失代偿，其发病机制涉及肝细胞的坏死、凋亡、再生、肝脏纤维化等。Toll样受体（TLR）作为一种模式识别受体，参与了固有免疫反应和获得性免疫反应，在肝衰竭的发病中起重要作用。动物实验和临床研究均已证实TLR与肝细胞的坏死有关。脂多糖（LPS）、D-氨基半乳糖（D-GalN）、刀豆素A（ConA）、CpG寡脱氧核苷酸（CpG ODN）、多聚肌苷酸-多聚胞苷酸（Poly I：C）和对乙酰氨基酚（APAP）所致的肝损伤需要不同的TLR通路参与。TLR3、TLR4、TLR9参与了肝细胞的凋亡。TLR7对肝纤维化有保护作用。TLR基因多态性研究可以从宿主方面揭示肝衰竭的发病机制，为个体化诊疗提供依据。
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