探讨HBeAg对人PBMC中CD14＋细胞表面TLR9、CD83、程序死亡因子受体配体1(PD-L1)，以及CD8＋T淋巴细胞表面分子CD107a、CD107b表达的影响。
方法从健康体检者中严格筛选出20名，收集其PBMC，重组HBeAg温育作为刺激组，完全培养基温育作为对照组，采用流式细胞技术检测刺激组、对照组CD14＋细胞表面CD83、PD-L1，以及CD8＋T淋巴细胞表面CD107a、CD107b的表达；反转录-PCR(RT-PCR)法检测TLR9 mRNA的表达。采用成组t检验。
结果10 μg/mL的重组HBeAg刺激12 h后，TLR9 mRNA表达水平明显低于对照组(0.362±0.021比0.519±0.032，t＝–7.62，P<0.05)，CD14＋细胞表面CD83表达水平明显低于对照组[(18.69±5.43)%比(24.59±4.21)%，t＝3.84，P<0.01]，CD14＋细胞表面PD-L1表达水平明显高于对照组[(79.01±6.08)%比(69.26±4.46)%，t＝–5.78，P<0.01]；CD8＋T淋巴细胞比例无明显改变[(25.63±4.37)%比(25.82±4.39)%，t＝0.14，P>0.05]；CD8＋T淋巴细胞表面CD107[(1.28±0.73)%比(1.87±0.59)%，t＝2.82，P<0.05]、CD107a[(5.73±2.15)%比(7.77±2.31)%，t＝2.90，P<0.05]表达水平均明显低于对照组，CD107b表达水平[(1.59±1.06)%比(2.03±1.18)%，t＝1.21，P>0.05]有低于对照组的趋势，但差异无统计学意义。
结论HBeAg可下调CD14＋单核细胞表面TLR9 mRNA、正性共刺激分子CD83的表达，上调负性共刺激分子PD-L1的表达，下调CD8＋T淋巴细胞表面分子CD107a、CD107b的表达，从而抑制非特异性免疫及特异性免疫的应答。