【摘 要】
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为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用,将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组,建立急性肝衰竭动物模型,检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2的产生及iNOS基因在肝组织中的表达.
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,华中科技大学同济医学院附属同济医院传染科
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为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用,将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组,建立急性肝衰竭动物模型,检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2的产生及iNOS基因在肝组织中的表达.结果发现:动物模型建立后血清NO2浓度随时间延长呈上升趋势;经原位杂交检测,正常肝细胞内无iNOS mRNA表达,各模型组可见肝细胞内iNOS mRNA呈不同程度的表达,模型组表达情况与正常组比较有显著性差异.提示过量产生的NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害,是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一.
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