【摘 要】
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目的探讨合并/不合并肺动脉高压(PH)的肺纤维化合并肺气肿(CPFE)临床特点,寻找易合并PH的CPFE危险因素。方法本研究为病例对照研究,采用非随机抽样的方法收集2020年1月至2021年12月河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科收治的肺纤维化合并肺气肿(CPFE)患者129例。依据是否合并PH分为合并PH的CPFE组(n=54)和不合并PH的CPFE组(n=75),合并PH的CPFE组再依据肺动脉压力分为轻度PH组(n=26)、中度PH组(n=18)、重度PH组(n=10)3个亚组。比较各组心脏指数
【机 构】
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河北医科大学第二医院北院区呼吸与危重症医学科,石家庄 050000河北医科大学第二医院北院区呼吸与危重症医学科,石家庄 050000河北医科大学第二医院北院区呼吸与危重症医学科,石家庄 050000河
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目的探讨合并/不合并肺动脉高压(PH)的肺纤维化合并肺气肿(CPFE)临床特点,寻找易合并PH的CPFE危险因素。
方法本研究为病例对照研究,采用非随机抽样的方法收集2020年1月至2021年12月河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科收治的肺纤维化合并肺气肿(CPFE)患者129例。依据是否合并PH分为合并PH的CPFE组(n=54)和不合并PH的CPFE组(n=75),合并PH的CPFE组再依据肺动脉压力分为轻度PH组(n=26)、中度PH组(n=18)、重度PH组(n=10)3个亚组。比较各组心脏指数(CI)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血小板计数(PLT)、红细胞分布宽度(RDW)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、胱抑素C(CysC)、凝血酶原时间(PT)、酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO2)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、红细胞沉降率(ESR)、D-二聚体等指标。采用logistic回归分析找出影响CPFE合并PH的危险因素。
结果合并PH的CPFE组CI、PaO2/FiO2、PLT均低于不合并PH的CPFE组,差异有统计学意义(P
其他文献
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铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式,其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc-系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明,铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管哮喘等密切相关。
环状RNA(circRNA)作为新型内源性非编码RNA,在高度分化的真核生物中基因广泛表达,通过反向剪接形成共价闭环结构,具有高度稳定性和组织特异性。近些年,随着高通量测序技术和生物信息学的发展,circRNA被大量发现并逐渐成为RNA领域的研究热点。目前已有研究证明circRNA与慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、肺癌等多种呼吸系统疾病有关,可成为呼吸系统疾病诊断和治疗潜在的生物标志物。本文对circRNA在呼吸系统疾病中的研究进展进行综述。
肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病,涉及血管壁的所有层,目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征,越来越多的研究表明,多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程,如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等,确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关键信号通路进行综述,为肺动脉高压病理机制的理解及防治提供参考。
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