【摘 要】
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目的:观察电针对类风湿关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织非受体型酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响,探讨电针治疗RA的作用机制.方法:采用随机数字表
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目的:观察电针对类风湿关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织非受体型酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响,探讨电针治疗RA的作用机制.方法:采用随机数字表法从48只SPF级雄性SD大鼠中取12只为正常组,其余36只大鼠无菌条件下右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制RA模型,造模成功后再按照数字表随机分为模型组、药物组和电针组,每组12只.药物组大鼠接受2 mL雷公藤多苷片水溶液灌胃[8.1 mg/(kg·bw)];电针组大鼠接受电针双侧阳陵泉和足三里治疗,电针刺激每次持续30 min.正常组和模型组大鼠被置于特制大鼠固定筒中,每次持续30 min,并接受与药物组同等剂量的生理盐水灌胃.每组大鼠每天干预1次,连续干预4周.在干预前后检测大鼠踝关节直径数值和大鼠关节炎指数.实验结束后免疫组化法观察磷酸化JAK2(phospho-JAK2)和磷酸化STAT3(phospho-STAT3)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测JAK2和STAT3 mRNA表达.结果:模型复制后,关节炎指数大于2视为模型制备成功.与模型组比较,药物组和电针组大鼠踝关节直径数值和关节炎指数明显降低,组间具有统计学差异(均P<0.01);phospho-JAK2及phospho-STAT3免疫组化阳性染色细胞减少,组间具有统计学差异(均P<0.01);JAK2和STAT3 mRNA表达量下降,组间具有统计学差异(均P0.05).结论:电针可以减轻RA大鼠的炎性反应,改善其病理状况,减少膝关节滑膜组织phospho-JAK2和phospho-STAT3的表达,降低JAK2及STAT3 mRNA表达量,其治疗作用与雷公藤多苷片相当,电针治疗作用机制可能与抑制JAK2/STAT3通路激活有关.
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