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目的探究清热活血组分治疗急性脑梗死火毒证的协同增效作用机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶以及线栓法致大脑中动脉闭塞(MCAO)的方法建立急性脑梗死火毒证模型,SD大鼠随机分为正常组(N)、假手术组(S)、脑缺血再灌注模型组(I)、苦碟子注射液治疗组(A)、血栓通注射液治疗组(B)、苦碟子注射液(1.8 m L/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组(C)、苦碟子注射液(1.8 m L/kg)+血栓通注射液(80 mg/kg)治疗组(D)、苦碟子注射液(7.2 m L/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组(E),共8组。通过TTC染色观测各组大鼠脑梗死面积比变化;Western Blot方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ的蛋白表达情况;采用Real-Time PCR方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβmRNA的表达情况。结果 1各治疗组较模型组大鼠的脑梗死面积均有所减小(P<0.05),其中清热活血组脑梗死面积比较模型组有显著改善(P<0.01)。3个清热活血组较苦碟子组和血栓通组差异无统计学意义。2模型组与正常组相比,其NF-κB p65、IKKβ蛋白均呈高表达(P<0.01),而各个给药组NF-κB p65、IKKβ蛋白表达较模型组有所下降。C、E组大鼠患侧大脑皮层中NF-κB p65蛋白表达较模型组明显下降(P<0.01);而苦碟子治疗组和血栓通治疗组NF-κB p65蛋白表达虽然较模型组有所减少(P<0.05),但相对C组、E组下降不明显。3个清热活血组与苦碟子治疗组、血栓通治疗组相比较NF-κB p65的蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。C、D、E组较苦碟治疗组IKKβ蛋白表达下降较明显(P<0.01)。另外,3个清热活血组IKKβ的蛋白表达较血栓通组有统计学意义(P<0.01);C、E组较苦碟子治疗组IKKβ蛋白表达亦有统计学意义(P<0.01)。3模型组NF-κB p65、IKKβmRNA的表达均较正常组上调,正常组的表达仅为模型组的0.37、0.48倍。各给药组NF-κB p65、IKKβmRNA表达均较模型组降低,其中D组NF-κB p65、IKKβmRNA的表达较模型组有差异(P<0.05);E组IKKβmRNA的表达较模型组有差异(P<0.05);而E组NF-κB p65 mRNA的表达较模型组有明显差异(P<0.01)。结论清热活血联合应用组可通过抑制急性脑梗死炎症反应NF-κB信号通路中的关键因子IKKβ、NF-κB p65基因和蛋白的表达,对急性脑梗死的治疗发挥协同增效作用。