探讨miR－23a－3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制。

微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA，实时荧光定量PCR法检测miR－23a－3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达，TargetScan数据库分析miR－23a－3p与SMC1A的相关性，双荧光素酶报告基因检测miR－23a－3p与SMC1A的相互作用，克隆形成实验检测miR－23a－3p的表达对U937细胞增殖能力的影响，细胞划痕实验检测miR－23a－3p的表达对U937细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测miR－23a－3p的表达对U937细胞的凋亡能力、凋亡周期和caspase－3活性的影响，Western blot法检测miR－23a－3p的表达对U937细胞中Bax和Bcl－2蛋白表达的影响。

与人正常单核细胞SC(1.00)比较，U937细胞中miR－23a－3p的表达(2.56±0.78)上调 (P<0.01)，SMC1A的表达(0.48±0.56)下调(P<0.01)；miR－23a－3p与SMC1A 3′UTR特异性结合，调控SMC1A的表达活性。miR－23a－3p过表达促进U937细胞增殖和迁移，抑制U937细胞的凋亡；而SMC1A上调抑制U937细胞的增殖和迁移，促进了U937细胞的凋亡。阴性对照组中G₀/G₁期、G₂/M期和S期细胞比例分别为(37.48±0.21)%、(16.78±0.18)%和(45.74±0.15)%，miR－23a－3p mimics组分别为(19.96±0.11)%、(41.69±0.24)%和 (38.24±0.34)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR－23a－3p mimics＋pcDNA3.1－SMC1A组中G₀/G₁期、G₂/M期和S期细胞比例分别为(36.88±0.21)%、(30.44±0.33)%和(32.88±0.16)%，与miR－23a－3p mimics组比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。阴性对照组中Bax和Bcl－2蛋白的相对表达水平分别为0.55±0.45和0.31±0.54，miR－23a－3p过表达抑制U937细胞中Bax蛋白的表达(0.23±0.13，P<0.001)，促进Bcl－2蛋白的表达(0.50±0.23，P<0.01)，而SMC1A上调促进U937细胞中Bax蛋白的表达(0.40±0.11，P<0.01)，抑制Bcl－2蛋白的表达(0.37±0.15)。阴性对照组中caspase－3的活性为(25.82±0.89)%，miR－23a－3p过表达抑制U937细胞中caspase－3的活性[(3.64±0.56)%，P<0.01]，而SMC1A上调促进U937细胞中caspase－3的活性[(15.29±0.85)%，P<0.01]。

miR－23a－3p通过靶向SMC1A抑制人AML细胞的增殖和迁移，促进其凋亡。