为阐明硒缺乏动物自由基代谢与硒缺乏症发病学的关系，以及硒和ＶＥ在自由基代谢中的作用，采用低Ｓｅ（低于０．００１ｍｇ／ｋｇ）、补Ｓｅ（２．０６ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ（１００ｍｇ／ｋｇ）日粮饲喂小鼠，并对血液、肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）、相关微量元素及自由基（ＦＲｓ）水平进行了系统检测。实验发现，硒缺乏动物存在明显的以血液、肝组织ＭＤＡ、ＦＲｓ水平升高、Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活力下降为特征的自由基代谢紊乱；补硒可显著降低组织内ＭＤＡ、ＦＲｓ水平、提高Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性。而补ＶＥ仅表现为使血液、肝组织内ＭＤＡ含量降低；补硒加ＶＥ较之于单纯补硒、ＶＥ可使ＭＤＡ含量下降更为明显。结果表明，自由基代谢紊乱所致的自由基损伤机制是硒缺乏症发病学的重要机制；硒不仅作为Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ必需组分，通过影响过氧化物酶的活性而发挥抗氧化作用，而且它能通过对ＦＲｓ的直接清除发挥抗自由基损伤作用，而ＶＥ主要通过对脂质过氧化反应的抑制作用而发挥对生物膜脂质过氧化的保护作用；硒和ＶＥ通过作用于不饱和脂肪酸过氧化链式反应中的不同段而在抗氧化损伤中发挥协同作用。