一氧化碳抗炎机制研究进展

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炎症是临床上常见而又重要的基本病理过程。过度的炎症反应对组织器官有着巨大的损伤作用。一氧化碳是一种小分子气体,在体内主要由血红素氧合酶降解血红素而生成,它的多种生物学活性均与其细胞保护功能有关,如抗炎、抗凋亡、抗增殖及舒张血管。基础研究发现:在多种炎症模型中,一氧化碳均具有良好的抗炎效应,其作用的主要细胞细胞信号通路包括丝裂原活化蛋白激酶信号通路、Toll样受体信号通路、核转录因子-κB信号通路、Janus激酶-信号传导和转录激活子信号通路等。临床研究中,一氧化碳并未取得良好的保护效果。该文探讨一氧化碳的抗炎作用机制,以期为更进一步研究提供理论参考。

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