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摘要 目的 探讨超声检查确诊肝硬化诊断分析的作用及效果。方法选取2010年月1月至2013年12月，我院收治的肝硬化患者64例，临床通过超声检查以确诊进行针对治疗。结果超声检查能准确诊断不同时期的肝硬化各项指标包括大小、形态等。结论临床超声检查为确诊肝硬化病有显著效果，为临床肝硬化病的治疗提供参考，临床具有重要意义。
关键词 肝硬化；超声；诊断分析
肝硬化是由于多种慢性进行性肝疾病发展的结果，临床较为多见.笔者对针对我院医院2010年月1月至2013年12月应用超声诊断的64例肝硬化声像图加以分析，现报告如下.
1资料与方法
1.1临床资料64例均为该院住院及门诊病人，其中男性56例，女性8例，年龄最小34岁，最大6l岁，男女之比7：1.临床多以腹痛、腹胀、上腹部不适，消瘦乏力，部分病人伴有黄疸而行超声检查.全部病例经肝穿刺组织活检或I临床生化综合检查而确诊.
1.2仪器与方法采用日本东芝350型彩色多普勒超声诊断仪，德国西门子小狮王超声诊断仪，探头频率2.6～5.0MHz.患者检查前空腹12h，采取仰卧位、左侧卧位，于上腹部纵切、横切、肋间切及肋缘下斜切，仔细探查肝脏、胆囊、脾脏及其周围血管、腹腔积液.特别注意肝脏大小、内部回声、肝内管道结构走行及血流情况，胆囊壁的厚度、脾脏的大小，门静脉、脾静脉的内径，以及腹腔内有无液性暗区，液性暗区中肠管的形态和活动情况[1].
2结果
肝硬化病程不同，声像图表现各异，主要表现为以下两期：
代偿期：11例，超声诊断符合6例，漏诊2例，误诊3例.患者肝功多显示：GPT和GOT轻度增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高，A/G比值降低.超声显示：肝脏肿大，肝实质回声光点增粗、增强、欠均匀.肝边缘光滑，肝内管道结构走行大致正常，无明显变化.门静脉及其分支管壁增厚毛糙，但内径不增粗.胆囊大小形态正常，囊壁增厚，脾脏轻度肿大或正常，脾静脉内径不增粗，腹腔、盆腔未探及液性暗区[2].1例肝穿刺结果为酒精性肝硬化，2例肝穿刺结果为肝炎后肝硬化.失代偿期：53例，超声诊断符合53例.多数患者肝功显示：GPT和GOT增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高，A/G比值降低或倒置，血清总胆红素、直接和间接胆红素均增高，AKP及—GT增高.超声显示：肝脏缩小，以右叶为主，左叶或尾叶有代偿性肿大.肝实质回声光点粗大、增强、明显不均匀，少数病例可观察到肝再生结节而形成鹅卵石样声像图.肝边缘凸凹不平，肝内管道结构走行紊乱、模糊不清，门静脉内径常增粗，>14mm.胆囊壁增厚，厚度常>5mm，有时可达10mm，呈“双边影”.脾脏中度或重度肿大，脾静脉内径增粗，常>9mm，腹腔、盆腔可探及游离液性暗区，暗区多较清晰，并可见肠管在暗区内飘浮、蠕动，即“肠管飘浮征”.
3讨论
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病因很多，主要是病毒性肝炎，其次为慢性酒精中毒、胆汁淤积、毒物和药物.肝硬化代偿期，肝细胞结节再生，结缔组织增生及纤维化以及假小叶的形成，使肝脏逐渐变形、缩小、变硬.肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，血管床受到再生结节挤压，门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常的关系，相互之间形成交通吻合支，从而导致肝内血循环的紊乱及门静脉高压.这些病理变化超声显示肝实质回声光点增粗、增强、欠均匀.另外，胆道系统和门静脉系统由于受肝组织的影响，也发生炎症反应，声像图表现为门静脉管壁增厚、毛糙、回声增强，胆囊、胆总管壁增厚、毛糙.肝硬化失代偿期，门静脉高压可引起脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水.这些病理改变声像图显示为肝脏缩小，肝边缘凸凹不平，呈锯齿状改变[3].肝实质回声光点粗大、增强，可观察到再生结节.当脐静脉重开时，可见到肝圆韧带内为液性暗区充盈，CDFI显示为门静脉血流，腹水较多时在肝前段、肝肾间隙、脾肾间隙、盆腔均可探及大范围液性暗区，暗区透声好，可见到肠管在其间飘浮、蠕动.女性病人还可看到子宫附件飘浮于腹水中.胆囊常飘浮于液性暗区中，因低蛋白血症而呈“双边影”，腹水较少时仅可在膀胱直肠凹或子宫直肠凹探及窄小的液性暗区.在行肝硬化超声诊断时应注意：（1）详细询问病史，有无慢性肝炎，尤其是乙型肝炎病史，酒精、毒物、药物中毒史，有无肝功能减退和门静脉高压的症状、体征.实验室检查有无肝功异常.（2）需与下列疾病相鉴别：①结核性腹膜炎：除无肝脾改变外，常可见到腹膜增厚、结节状光团、条絮状光带和肠管粘连、聚集、沉坠以至固定于腹水深处嘲，形成“肠管束缚征”.②腹腔恶性肿瘤腹膜转移：引起腹膜转移的腹腔恶性肿瘤大多为胃肠癌和卵巢癌，大量腹水时多属中晚期，超声易发现原发灶，少数病人在腹水的衬托下腹前壁可见到低等回声结节.（3）布加氏综合征：是由于肝静脉、下腔静脉部分或完全阻塞，静脉回流受阻而引起，临床表现与肝硬化相似，
但肝功能损伤较轻.超声显示肝脾肿大，肝静脉及下腔静脉内可探及隔膜或血栓实性物，引起静脉狭窄或闭塞，CDFI显示狭窄处呈红色为主五彩镶嵌彩流，流速增高，可达200em/s，闭塞时管腔内无血流信号.（4）腹膜间皮瘤：大多有石棉接触史，超声显示肝脾无异常，腹膜呈片状局限性增厚，似胎儿胎盘回声，也可呈结节状局限性增厚，局部可见实质不均质低等回声肿块，肿块内有较丰富的血流信号.本组误诊3例，为肝硬化代偿期，仅提示肝损伤、脾肿大，未提示肝硬化，若能采用高频探头或局部放大图像，仔细观察可发现肝被膜增厚呈细水纹状，回声增强，肝圆韧带增厚>3mm，再结合临床及其它检查结果进行综合分析亦可作出诊断.漏诊2例，亦为代偿期，因肝损伤较轻，超声显示肝脏无异常而漏诊.总之，肝脏体积缩小、肝边缘凸凹不平，肝实质回声光点增粗、增强、明显不均匀，肝内管道结构走行紊乱，门静脉、脾静脉内径增粗，脾脏肿大，腹水、“肠管飘浮征”、胆囊壁增厚呈“雙边影”，是肝硬化失代偿期的基本依据.代偿期超声图像缺乏特征性表现，需结合病史、体征及其它检查结果进行全面综合分析，必要时可进行超声引导下肝穿刺活组织检查以明确诊断.失代偿期声像图具有特征性，肝脏的形态和结构改变较明显，超声提示诊断准确率高，对腹水原因的鉴别较有帮助，可减少误诊的发生.超声诊断晚期肝硬化经济、方便、准确、无创、易复查。
参考文献
[1]曹海根，王金锐.实用腹部超声诊断学[M].北京：人民卫生出版社，1994：186.
[2]白玲玲.彩色多普勒超声诊断早期肝硬化的临床分析.医学信息.2014，18：418-419.
[3]周永和邵蔚曹弘波.肝纤维化超声诊断方法的研究进展.医学信息.2014，21：648-649.
关键词 肝硬化；超声；诊断分析
肝硬化是由于多种慢性进行性肝疾病发展的结果，临床较为多见.笔者对针对我院医院2010年月1月至2013年12月应用超声诊断的64例肝硬化声像图加以分析，现报告如下.
1资料与方法
1.1临床资料64例均为该院住院及门诊病人，其中男性56例，女性8例，年龄最小34岁，最大6l岁，男女之比7：1.临床多以腹痛、腹胀、上腹部不适，消瘦乏力，部分病人伴有黄疸而行超声检查.全部病例经肝穿刺组织活检或I临床生化综合检查而确诊.
1.2仪器与方法采用日本东芝350型彩色多普勒超声诊断仪，德国西门子小狮王超声诊断仪，探头频率2.6～5.0MHz.患者检查前空腹12h，采取仰卧位、左侧卧位，于上腹部纵切、横切、肋间切及肋缘下斜切，仔细探查肝脏、胆囊、脾脏及其周围血管、腹腔积液.特别注意肝脏大小、内部回声、肝内管道结构走行及血流情况，胆囊壁的厚度、脾脏的大小，门静脉、脾静脉的内径，以及腹腔内有无液性暗区，液性暗区中肠管的形态和活动情况[1].
2结果
肝硬化病程不同，声像图表现各异，主要表现为以下两期：
代偿期：11例，超声诊断符合6例，漏诊2例，误诊3例.患者肝功多显示：GPT和GOT轻度增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高，A/G比值降低.超声显示：肝脏肿大，肝实质回声光点增粗、增强、欠均匀.肝边缘光滑，肝内管道结构走行大致正常，无明显变化.门静脉及其分支管壁增厚毛糙，但内径不增粗.胆囊大小形态正常，囊壁增厚，脾脏轻度肿大或正常，脾静脉内径不增粗，腹腔、盆腔未探及液性暗区[2].1例肝穿刺结果为酒精性肝硬化，2例肝穿刺结果为肝炎后肝硬化.失代偿期：53例，超声诊断符合53例.多数患者肝功显示：GPT和GOT增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高，A/G比值降低或倒置，血清总胆红素、直接和间接胆红素均增高，AKP及—GT增高.超声显示：肝脏缩小，以右叶为主，左叶或尾叶有代偿性肿大.肝实质回声光点粗大、增强、明显不均匀，少数病例可观察到肝再生结节而形成鹅卵石样声像图.肝边缘凸凹不平，肝内管道结构走行紊乱、模糊不清，门静脉内径常增粗，>14mm.胆囊壁增厚，厚度常>5mm，有时可达10mm，呈“双边影”.脾脏中度或重度肿大，脾静脉内径增粗，常>9mm，腹腔、盆腔可探及游离液性暗区，暗区多较清晰，并可见肠管在暗区内飘浮、蠕动，即“肠管飘浮征”.
3讨论
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病因很多，主要是病毒性肝炎，其次为慢性酒精中毒、胆汁淤积、毒物和药物.肝硬化代偿期，肝细胞结节再生，结缔组织增生及纤维化以及假小叶的形成，使肝脏逐渐变形、缩小、变硬.肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，血管床受到再生结节挤压，门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常的关系，相互之间形成交通吻合支，从而导致肝内血循环的紊乱及门静脉高压.这些病理变化超声显示肝实质回声光点增粗、增强、欠均匀.另外，胆道系统和门静脉系统由于受肝组织的影响，也发生炎症反应，声像图表现为门静脉管壁增厚、毛糙、回声增强，胆囊、胆总管壁增厚、毛糙.肝硬化失代偿期，门静脉高压可引起脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水.这些病理改变声像图显示为肝脏缩小，肝边缘凸凹不平，呈锯齿状改变[3].肝实质回声光点粗大、增强，可观察到再生结节.当脐静脉重开时，可见到肝圆韧带内为液性暗区充盈，CDFI显示为门静脉血流，腹水较多时在肝前段、肝肾间隙、脾肾间隙、盆腔均可探及大范围液性暗区，暗区透声好，可见到肠管在其间飘浮、蠕动.女性病人还可看到子宫附件飘浮于腹水中.胆囊常飘浮于液性暗区中，因低蛋白血症而呈“双边影”，腹水较少时仅可在膀胱直肠凹或子宫直肠凹探及窄小的液性暗区.在行肝硬化超声诊断时应注意：（1）详细询问病史，有无慢性肝炎，尤其是乙型肝炎病史，酒精、毒物、药物中毒史，有无肝功能减退和门静脉高压的症状、体征.实验室检查有无肝功异常.（2）需与下列疾病相鉴别：①结核性腹膜炎：除无肝脾改变外，常可见到腹膜增厚、结节状光团、条絮状光带和肠管粘连、聚集、沉坠以至固定于腹水深处嘲，形成“肠管束缚征”.②腹腔恶性肿瘤腹膜转移：引起腹膜转移的腹腔恶性肿瘤大多为胃肠癌和卵巢癌，大量腹水时多属中晚期，超声易发现原发灶，少数病人在腹水的衬托下腹前壁可见到低等回声结节.（3）布加氏综合征：是由于肝静脉、下腔静脉部分或完全阻塞，静脉回流受阻而引起，临床表现与肝硬化相似，
但肝功能损伤较轻.超声显示肝脾肿大，肝静脉及下腔静脉内可探及隔膜或血栓实性物，引起静脉狭窄或闭塞，CDFI显示狭窄处呈红色为主五彩镶嵌彩流，流速增高，可达200em/s，闭塞时管腔内无血流信号.（4）腹膜间皮瘤：大多有石棉接触史，超声显示肝脾无异常，腹膜呈片状局限性增厚，似胎儿胎盘回声，也可呈结节状局限性增厚，局部可见实质不均质低等回声肿块，肿块内有较丰富的血流信号.本组误诊3例，为肝硬化代偿期，仅提示肝损伤、脾肿大，未提示肝硬化，若能采用高频探头或局部放大图像，仔细观察可发现肝被膜增厚呈细水纹状，回声增强，肝圆韧带增厚>3mm，再结合临床及其它检查结果进行综合分析亦可作出诊断.漏诊2例，亦为代偿期，因肝损伤较轻，超声显示肝脏无异常而漏诊.总之，肝脏体积缩小、肝边缘凸凹不平，肝实质回声光点增粗、增强、明显不均匀，肝内管道结构走行紊乱，门静脉、脾静脉内径增粗，脾脏肿大，腹水、“肠管飘浮征”、胆囊壁增厚呈“雙边影”，是肝硬化失代偿期的基本依据.代偿期超声图像缺乏特征性表现，需结合病史、体征及其它检查结果进行全面综合分析，必要时可进行超声引导下肝穿刺活组织检查以明确诊断.失代偿期声像图具有特征性，肝脏的形态和结构改变较明显，超声提示诊断准确率高，对腹水原因的鉴别较有帮助，可减少误诊的发生.超声诊断晚期肝硬化经济、方便、准确、无创、易复查。
参考文献
[1]曹海根，王金锐.实用腹部超声诊断学[M].北京：人民卫生出版社，1994：186.
[2]白玲玲.彩色多普勒超声诊断早期肝硬化的临床分析.医学信息.2014，18：418-419.
[3]周永和邵蔚曹弘波.肝纤维化超声诊断方法的研究进展.医学信息.2014，21：648-649.