【摘 要】
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目的 通过对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型脑缺血区组织的扩散张量成像(DTI)评价,探讨小干扰核糖核酸(siRNA)下调水通道蛋白-4(AQP-4)对脑梗死大鼠的脑保护作用.方法 将120只
【机 构】
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450052,郑州大学第一附属医院磁共振科
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目的 通过对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型脑缺血区组织的扩散张量成像(DTI)评价,探讨小干扰核糖核酸(siRNA)下调水通道蛋白-4(AQP-4)对脑梗死大鼠的脑保护作用.方法 将120只SD大鼠随机分为三组,每一组分为四个亚组包括慢病毒干预组、生理盐水组、MCAO组、假手术组,每组各10只.模型制备成功后,分别在1h、3h、6h、12h、24 h行改良神经功能缺陷评分(mNSS)和磁共振图像采集;每组在各个时间点取2只大鼠分别进行免疫组织化学染色及Western blot以测定缺血侧脑组织AQP-4蛋白表达.使用SPSS 22.0软件进行统计学处理,P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 缺血后1h、3h、6h、12 h、24 h,慢病毒干预组的mNSS评分较MCAO组低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MCAO组及生理盐水组的梗死区表观扩散系数(ADC)值、各向异性分数(FA)值均低于假手术组,12 h降至最低,随后略有升高;缺血后各时间点慢病毒干预组的ADC值、FA值均较MCAO组升高,且差异有统计学意义.ADC值、FA值在各个时间点的差异均具有统计学意义(P＜0.05).MCAO组、生理盐水组缺血后与假手术组相比,不同时间点病灶区AQP-4蛋白阳性表达均较高;慢病毒干预组各个时间点的AQP-4蛋白表达较MCAO组有所减低,且在1h、3h、6h、12h、24h差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 梗死区大鼠脑实质AQP-4的生成参与梗死核心区脑水肿及神经系统功能受损的发生发展,慢病毒介导的siRNA可阻止AQP-4基因表达,减轻梗死区水肿,发挥梗死后的脑保护作用,DTI可直观检测缺血性脑梗死后病灶区的改变及慢病毒注射后基因的抑制作用.
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