【摘 要】
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目的 探究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)条件下趋化因子诱导Jurkat T细胞钙响应的力-化学耦合调控机制.方法 通过流动腔系统与荧光显微镜结合,在静止或流场条件下,观察
【机 构】
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华南理工大学生物科学与工程学院,生物力学研究所,广州510006
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目的 探究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)条件下趋化因子诱导Jurkat T细胞钙响应的力-化学耦合调控机制.方法 通过流动腔系统与荧光显微镜结合,在静止或流场条件下,观察分析有或无胞外Ca2+时固定化趋化因子CXCL12诱导的Jurkat T细胞钙响应过程,提取相应特征参数.结果 CXCL12可以介导Jurkat T细胞的稳定黏附且呈现浓度依赖性;力是细胞钙响应的开关,当FSS从0提高到20 mPa时,钙响应激活比率从约4％提高到约75％;在20 mPa FSS下,胞外Ca2+可以通过缩短延迟时间(缩短约23 s)加快钙响应,增加爬坡时间(约7s)和半衰期(约20 s)提高钙响应强度.结论 FSS和胞外Ca2+协同作用,加快、加强CXCL12介导的JurkatT细胞钙响应,提示一条依赖机械敏感钙离子通道的“外钙内流-内质网钙库释放”的快速通路.研究结果有助于深入理解T细胞的活化过程,为相应病理和药物研究提供参考.
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