【摘 要】
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目的研究体外循环术中心肌缺血-再灌注(I-R)损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达.方法实验用犬12只,主动脉阻断缺血60 min、继之开放后再灌注60 min,建立体外循环术中全心缺血-
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目的研究体外循环术中心肌缺血-再灌注(I-R)损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达.方法实验用犬12只,主动脉阻断缺血60 min、继之开放后再灌注60 min,建立体外循环术中全心缺血-再灌注心肌损伤模型.于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注(ICCC)或温血停跳液持续灌注(CWBC)做心肌保护.采用RT-PCR技术,测定SR Ca2+-ATP酶、钙螯合蛋白的mRNA水平,观察心输出量(CO)/左室收缩末期压(LVESP)两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化.结果与缺血前比较,再灌注60 min后:①ICCC组两种蛋白mRNA均显著上升(P＜0.01),CWBC组无显著变化(P＞0.05);②两组CO/LVESP均显著下降(P＜0.01),但组间比较,ICCC组下降更为明显(P＜0.01);③ICCC组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,CWBC组超微结构保持良好.结论体外循环术中心肌I-R损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ca2+调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关.
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