【摘 要】
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目的探讨 AD 患者脑神经元凋亡的可能机制。方法将死后6h 以内取材的 AD患者和非 AD 患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用 Lowry 法进行蛋白定量,将总蛋白量相等
【机 构】
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首都医科大学宣武医院脑老化重点实验室
【基金项目】
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国家科技部973课题资助项目(G2000057005)
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目的探讨 AD 患者脑神经元凋亡的可能机制。方法将死后6h 以内取材的 AD患者和非 AD 患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用 Lowry 法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色,Western 印迹法分析。结果 AD 患者和对照组非 AD患者脑组织切片中均存在凋亡细胞,但 AD 患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞增加。AD 患者颞叶组织神经生长因子(NGF)、受体酪氨酸激酶 A(TrkA)、磷酸化的 cAMP 反应元件结合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白 Bcl-2表达减少,凋亡前期蛋白 Bax 及 caspase-6表达增加。结论 AD 患者颞叶存在神经元调亡,其存活信号转导通路受到损害;AD 患者颚叶神经营养因子及其受体表达减少。神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致 AD 脑神经元凋亡的原因之一。
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