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目的 研究鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化,探讨CAG发生的可能机制.方法综合采用60%乙醇或2%水杨酸钠、20 mmol/L去氧胆酸钠和0.1%氨水建立大鼠CAG模型.观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能.测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化分析EGF受体(EGFR)、C-erbB2、P53、P16和Bcl-2蛋白的表达.结果鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显,腺体数目和厚度显著降低,部分大鼠出现肠上皮化生.扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落.鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降(P＜0.05).CAG大鼠血清EGF水平为(2.24±0.83)μg/L,较正常大鼠的(0.61±0.28)μg/L显著升高(P＜0.05).鼠CAG胃组织EGFR和C-erbB2阳性表达率分别为45%和70%,正常大鼠均无表达(P＜0.05).正常大鼠P16蛋白表达率为75%,显著高于模型大鼠的10%(P＜0.05),模型大鼠Bcl-2蛋白表达率为50%,高于正常大鼠的10%(P＜0.05).CAG和正常大鼠的P53蛋白表达率分别为30%和10%,差异无显著性(P＞0.05).结论鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关。