【摘 要】
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目的:探讨川芎嗪(TMP)对反式脂肪酸(TFA)致大鼠肝脏损伤的保护效果及其作用机制.方法:40只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、TMP低、中、高剂量干预组(n=8).各组大鼠按100mg
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目的:探讨川芎嗪(TMP)对反式脂肪酸(TFA)致大鼠肝脏损伤的保护效果及其作用机制.方法:40只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、TMP低、中、高剂量干预组(n=8).各组大鼠按100mg/kg剂量灌胃TFA建立肝脏损伤模型.除模型组外,TMP低、中、高剂量组分别以25、50、100 mg/kgTMP腹腔注射,于实验8周后处死动物,进行病理学、血清生化及肝组织氧化指标的检测.结果:经中、高剂量TMP干预后,大鼠肝脏脏器系[分别为(3.71±0.18)％、(3.69±0.17)％]明显低于模型组(5.13±0.26)％,且其损伤的肝组织形态、超微结构均有一定程度上的恢复;与模型组比较,中、高剂量TMP组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)(分别为85.29±5.14、72.12±4.95)U/L和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)分别为(167.13±13.30、159.14±13.28)U/L含量明显降低,而其总蛋白(TP)分别为(69.57±3.05、70.30±3.61)g/L、白蛋白(ALB)分别为(47.79±2.79、51.03±2.47)g/L含量和白蛋白/球蛋白(A/G)(1.68±0.12、1.67±0.31)比值均有不同程度的增加;经中、高剂量TMP干预后,大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性(分别为276.82±19.34、331.18±20.96)U/mgprot升高,丙二醛(MDA)的含量(3.35±0.17、2.94±0.19)nmol/mgprot下降.结论:川芎嗪对TFA致大鼠肝损伤有较好的保护效果,其机制可能与川芎嗪抗氧化作用有关.
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