【摘 要】
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目的 阐明空肠黏膜肥大细胞激活在隐孢子虫致病机制中的作用,探讨苦参合剂抗隐孢子虫感染的作用机理.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、隐孢子虫感染模型对照组和
【机 构】
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潍坊医学院病原生物学教研室 潍坊261053
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目的 阐明空肠黏膜肥大细胞激活在隐孢子虫致病机制中的作用,探讨苦参合剂抗隐孢子虫感染的作用机理.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、隐孢子虫感染模型对照组和苦参合剂实验组.建立隐孢子虫肠道感染小鼠模型,经苦参合剂治疗3周后,光镜下观察小鼠空肠病理变化；甲苯胺蓝染色,计数肥大细胞数量并观察其脱颗粒变化.结果 隐孢子虫感染模型对照组小鼠小肠上皮出现明显炎性病理改变.苦参合剂实验组小鼠治疗3周后小肠上皮较完整,接近正常.甲苯胺蓝染色显示隐孢子虫感染模型对照组小鼠肥大细胞数量(12.80±0.84)较正常对照组(1.60±0.89)明显增多(P＜0.01),且脱颗粒现象明显；苦参合剂实验组小鼠肥大细胞数量(2.00±0.71)较隐孢子虫感染模型组明显减少(P＜0.01),肥大细胞数量和形态接近正常对照组.结论 肥大细胞活化参与了隐孢子虫感染引起的肠黏膜炎症反应.苦参合剂可减少隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞数量及抑制肥大细胞活化脱颗粒,从而减轻炎症、修复受损肠黏膜,发挥治疗隐孢子虫病的作用.
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