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探讨Krǜppel样因子4(KLF4)对胰腺癌上皮间质转化(EMT)和侵袭能力的影响。
方法采用免疫组织化学染色法检测KLF4在70例胰腺癌和10例胰腺正常组织中的表达情况，分析其与临床病理特征的相关性。构建针对KLF4的小发卡RNA(shKLF4)和阴性对照shRNA，分别转染胰腺癌PANC1细胞，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测KLF4、E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)mRNA及蛋白的表达；采用划痕实验、Transwell小室检测细胞的侵袭和转移能力。
结果KLF4在胰腺癌组织中的阳性表达率(47.1%)显著低于胰腺正常组织(80.0%)，且KLF4表达与胰腺癌肿瘤分级、分期和远处转移呈负相关。降低PANC1细胞中KLF4的表达后，E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(F＝25.71，P＝0.0011)，vimentin的mRNA和蛋白表达水平均明显上调(F＝24.95，P＝0.0012)，细胞形态由上皮表型向间质表型转化，细胞划痕愈合能力(F＝47.82，P<0.001)、细胞迁移(F＝53.68，P＝0.0001)和侵袭(F＝27.65，P＝0.0009)能力均显著增强。
结论抑制KLF4表达可促进胰腺癌细胞EMT，并增强侵袭能力。