硫酸镁抗急性肺动脉高压的炎症机制

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目的 探讨硫酸镁(MgSO4)对急性肺栓塞肺动脉高压的影响及其抗炎机制.方法 30只雄性杂种犬,体质量(15±2.1) kg,随机分为5组:空白组、对照组以及MgSO47.0组、MgSO48.0组、MgSO4 9.0组,每组6只,其中空白组不给予任何处理;对照组造成急性肺动脉高压;其余三组造成急性肺动脉高压后给予MgSO4静滴,稳定30 min后,MgSO4 200 mg/kg静脉滴注0.5h,然后维持血MgSO4浓度分别为7.0 mmol/L、8.0 mmol/L以及9.0 mmol/L.肺动脉、股动脉插管检测平均肺动脉压(MPAP)、体循环平均动脉压(MAP),应用酶联免疫吸附以及放免法分别测定血清中白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),Western blot测定肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达.结果 ①对照组MPAP较空白组显著升高(P<0.01),MgSO4 7.0组、MgSO48.0组以及MgSO49.0组MPAP较对照组显著下降(P<0.05或P<0.01),其中MgSO49.0组下降最明显;对照组MAP较空白组显著降低(P <0.05或P<0.01),MgSO4 7.0组、MgSO48.0组以及MgSO49.0组MAP较对照组显著升高(P <0.05或P<0.01),其中MgSO49.0组升高最明显.②对照组血清中TNF-α以及IL-6较空白组升高(P<0.05),MgSO4 7.0组、MgSO4 8.0组以及MgSO4 9.0组TNF-α以及IL-6较对照组显著下降(P<0.05或P<0.01),MgSO4 9.0组下降最明显;③对照组MCP-1蛋白表达较空白组显著升高(P<0.01),MgSO4 7.0组、MgSO4 8.0组以及MgSO49.0组MCP-1蛋白表达较对照组显著下降(P<0.01),MgSO49.0组蛋白表达最低.结论 MgSO4可显著降低肺动脉高压,这可能与其抑制肺组织MCP-1表达,降低TNF-α以及IL-6,从而抑制炎症反应增强有关。

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