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关键词 进展型 脑梗死 病因
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.013
资料与方法
2003年8月～2006年8月收治脑梗死患者80例，均符合第四届全国脑血管病会议提出的进展型脑梗死的诊断标准。其中男52例，女28例；年龄42～81岁，平均55±10岁；合并高血压58例，糖尿病13例，冠心病16例，肺部感染6例；经院外治疗者25例。
入院前发生进展者47例，入院后进展者33例。其中病程6小时～3天内进展者66例，占82.5%；3～7天内进展者11例，占13.8%；7～10天进展者3例，占3.7%。肌力下降1～2级48例，下降3～4级32例。意识障碍出现或加重14例，失语加重21例。
分析方法：入院后动态观察病情，包括对病情恶化时间、程度的询问；体格检查、生命体征监测，神经功能缺损程度评分，以判断病情是否进展。并进行血、尿、便常规检查及心电图、胸片、血流动力学、血糖、血脂、肾功能、电解质、凝血四项等检查，动态复查头颅CT，以明确进展的病因。
结 果
80例进展型脑梗死的进展病因，见表1。
所有病例都给予保护脑细胞、支持、对症治疗。对梗死灶扩大，形成新的血栓者，如进展时间≤6小时，则给予尿激酶溶栓治疗，超過6小时者，给予降纤酶降低纤维蛋白原或低分子肝素钙抗凝治疗。大面积脑梗死、合并出血者加强脱水降颅压治疗。低血压者给予参麦、多巴胺静滴升压治疗。高血糖者给予静滴胰岛素治疗。心衰给予纠正心功能不全治疗。肺功能不全者给予改善通气、换气及吸氧治疗。感染、发热、白细胞升高者给予抗感染、控制体温治疗。用药不当者停用药物，并给予相应处理。80例经上述治疗，病情明显好转73例，稳定不再进展7例，无1例继续恶化。
讨 论
引起病情进展的病因：①颅内因素：占67.5%，以大面积脑梗死致脑水肿为主，常因心源性栓子脱落引起大脑中动脉主干栓塞，脑水肿加重神经功能缺损所致。梗死灶进一步扩大、新的血栓形成也是病情进展的常见原因，与脑动脉硬化、狭窄、血栓蔓延侧支循环不良，血液的高凝、高黏状态等因素有关。②全身因素：占16.3%，脑血管病的全身危险因素控制不良是引起病情进展的原因之一。血压过低，不能保障缺血区血液供应。心功能不全、心律失常导致心输出量减少，致脑灌注不足，使病情加重。呼吸功能不全，引起通气换气障碍，加重缺血区缺氧，血糖过高使脑细胞无氧酵解产生乳酸，酸中毒损害脑细胞，加之红细胞变形能力下降，不能建立有效的侧支循环，可使病情加重。肺部感染因影响肺的通气、换气功能，加重脑缺氧，使病情加重。发热使大脑耗氧量增加，加重脑损害。白细胞升高时，使得其滤过率下降，直接机械堵塞微血管；加之自身较强的聚集、粘附、释放功能致血管内皮损伤，血小板聚集增强，从而影响侧支循环的建立和微循环的通畅，使病情加重。③医源性因素：不合理地用药是一个不可忽视的原因。无脑水肿者应用较大剂量的甘露醇可引起脱水血压下降、血黏度升高、电解质紊乱等，加重病情。降压措施过强使血压下降过快、过低，可致脑灌注不足，使病情加重。
为防止脑梗死病情进展，应迅速控制病情，做到以下几点：①提高医患的急诊意识。脑梗死发生后，应早诊断、早治疗，尽量在超急性期应用尿激酶、溶栓、降纤或抗凝治疗，防止进展的发生。②严密观察病情变化，如有进展，及时复查头颅CT，了解颅内病灶的变化。如有脑水肿者应加强脱水降颅压治疗，有新的血栓形成或原来血栓扩大者给予溶栓降纤、抗凝等治疗。③重视患者全身状况。血压过低者，给予升压治疗，心功能不全者，应积极处理原发病，纠正心功能、改善脑供血治疗。感染、发热、白细胞升高者积极给予抗感染、控制体温、冰帽降低头温等处理，保护大脑。血糖过高，应尽量限制应用含糖液体，可选用盐水、林格氏液，并静滴胰岛素控制血糖。如要给糖保证机体热量供给，应加用胰岛素。④合理用药，避免医源性因素。脑梗死的治疗要做到分期、分型的个体化治疗，掌握每一种治疗的适应证，如甘露醇不应常规应用，有脑水肿、高颅压时应用，并注意其用量及不良反应的发生。血压的升高有应激、高颅压及原发性高血压等因素，如高压＞220mmHg或低压＞120mmHg，应慎重、缓慢、平稳控制血压。如没有超过这个范围，应先治疗原发病，1周后如仍没有下降，可用降压药，但降压要缓、要适度，以免血压下降过快引起脑灌注不足加重病情。
参考文献
1 张玲如,王立.中风现代诊疗.第1版.南京:江苏科技出版出,2000:109-110.
2 孟家眉,神经内科临床新进展.第1版.北京：北京出版社,1998:76-79.
3 岳风霞,王芳.脑卒中急性期高血糖的处理.临床荟萃,2002,17(7):427-428.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.013
资料与方法
2003年8月～2006年8月收治脑梗死患者80例，均符合第四届全国脑血管病会议提出的进展型脑梗死的诊断标准。其中男52例，女28例；年龄42～81岁，平均55±10岁；合并高血压58例，糖尿病13例，冠心病16例，肺部感染6例；经院外治疗者25例。
入院前发生进展者47例，入院后进展者33例。其中病程6小时～3天内进展者66例，占82.5%；3～7天内进展者11例，占13.8%；7～10天进展者3例，占3.7%。肌力下降1～2级48例，下降3～4级32例。意识障碍出现或加重14例，失语加重21例。
分析方法：入院后动态观察病情，包括对病情恶化时间、程度的询问；体格检查、生命体征监测，神经功能缺损程度评分，以判断病情是否进展。并进行血、尿、便常规检查及心电图、胸片、血流动力学、血糖、血脂、肾功能、电解质、凝血四项等检查，动态复查头颅CT，以明确进展的病因。
结 果
80例进展型脑梗死的进展病因，见表1。
所有病例都给予保护脑细胞、支持、对症治疗。对梗死灶扩大，形成新的血栓者，如进展时间≤6小时，则给予尿激酶溶栓治疗，超過6小时者，给予降纤酶降低纤维蛋白原或低分子肝素钙抗凝治疗。大面积脑梗死、合并出血者加强脱水降颅压治疗。低血压者给予参麦、多巴胺静滴升压治疗。高血糖者给予静滴胰岛素治疗。心衰给予纠正心功能不全治疗。肺功能不全者给予改善通气、换气及吸氧治疗。感染、发热、白细胞升高者给予抗感染、控制体温治疗。用药不当者停用药物，并给予相应处理。80例经上述治疗，病情明显好转73例，稳定不再进展7例，无1例继续恶化。
讨 论
引起病情进展的病因：①颅内因素：占67.5%，以大面积脑梗死致脑水肿为主，常因心源性栓子脱落引起大脑中动脉主干栓塞，脑水肿加重神经功能缺损所致。梗死灶进一步扩大、新的血栓形成也是病情进展的常见原因，与脑动脉硬化、狭窄、血栓蔓延侧支循环不良，血液的高凝、高黏状态等因素有关。②全身因素：占16.3%，脑血管病的全身危险因素控制不良是引起病情进展的原因之一。血压过低，不能保障缺血区血液供应。心功能不全、心律失常导致心输出量减少，致脑灌注不足，使病情加重。呼吸功能不全，引起通气换气障碍，加重缺血区缺氧，血糖过高使脑细胞无氧酵解产生乳酸，酸中毒损害脑细胞，加之红细胞变形能力下降，不能建立有效的侧支循环，可使病情加重。肺部感染因影响肺的通气、换气功能，加重脑缺氧，使病情加重。发热使大脑耗氧量增加，加重脑损害。白细胞升高时，使得其滤过率下降，直接机械堵塞微血管；加之自身较强的聚集、粘附、释放功能致血管内皮损伤，血小板聚集增强，从而影响侧支循环的建立和微循环的通畅，使病情加重。③医源性因素：不合理地用药是一个不可忽视的原因。无脑水肿者应用较大剂量的甘露醇可引起脱水血压下降、血黏度升高、电解质紊乱等，加重病情。降压措施过强使血压下降过快、过低，可致脑灌注不足，使病情加重。
为防止脑梗死病情进展，应迅速控制病情，做到以下几点：①提高医患的急诊意识。脑梗死发生后，应早诊断、早治疗，尽量在超急性期应用尿激酶、溶栓、降纤或抗凝治疗，防止进展的发生。②严密观察病情变化，如有进展，及时复查头颅CT，了解颅内病灶的变化。如有脑水肿者应加强脱水降颅压治疗，有新的血栓形成或原来血栓扩大者给予溶栓降纤、抗凝等治疗。③重视患者全身状况。血压过低者，给予升压治疗，心功能不全者，应积极处理原发病，纠正心功能、改善脑供血治疗。感染、发热、白细胞升高者积极给予抗感染、控制体温、冰帽降低头温等处理，保护大脑。血糖过高，应尽量限制应用含糖液体，可选用盐水、林格氏液，并静滴胰岛素控制血糖。如要给糖保证机体热量供给，应加用胰岛素。④合理用药，避免医源性因素。脑梗死的治疗要做到分期、分型的个体化治疗，掌握每一种治疗的适应证，如甘露醇不应常规应用，有脑水肿、高颅压时应用，并注意其用量及不良反应的发生。血压的升高有应激、高颅压及原发性高血压等因素，如高压＞220mmHg或低压＞120mmHg，应慎重、缓慢、平稳控制血压。如没有超过这个范围，应先治疗原发病，1周后如仍没有下降，可用降压药，但降压要缓、要适度，以免血压下降过快引起脑灌注不足加重病情。
参考文献
1 张玲如,王立.中风现代诊疗.第1版.南京:江苏科技出版出,2000:109-110.
2 孟家眉,神经内科临床新进展.第1版.北京：北京出版社,1998:76-79.
3 岳风霞,王芳.脑卒中急性期高血糖的处理.临床荟萃,2002,17(7):427-428.