【摘 要】
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哺乳动物脑内含有大量锌离子,主要储存于突触小泡内,神经细胞兴奋时从神经末梢释放至突触间隙,随后转运进入突触后神经元。胞内低浓度的锌离子对神经元有保护作用,而较高浓度
【机 构】
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南京医科大学基础医学实验教学中心,
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哺乳动物脑内含有大量锌离子,主要储存于突触小泡内,神经细胞兴奋时从神经末梢释放至突触间隙,随后转运进入突触后神经元。胞内低浓度的锌离子对神经元有保护作用,而较高浓度的锌离子则作为内源性神经毒物参与缺血性脑损伤,其损伤机制有:激活基质金属蛋白酶(MMPs),诱导脑缺血后的出血症状;导致线粒体去极化和细胞死亡等。本文综述了锌离子在缺血性脑损伤中的保护作用和神经毒性。
Mammalian brain contains large amounts of zinc ions, mainly stored in synaptic vesicles, nerve cells excited from the release of nerve endings to the synaptic cleft, and then transported into the postsynaptic neurons. Low concentrations of zinc ions in the cells have protective effects on neurons, while higher concentrations of zinc ions are involved in ischemic brain injury as endogenous neurotoxic agents. The damage mechanisms are: activation of matrix metalloproteinases (MMPs), induction of brain Post-ischemic bleeding symptoms; lead to mitochondrial depolarization and cell death. This article reviews the protective effect and neurotoxicity of zinc ions in ischemic brain injury.
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