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【目的】探讨核因子‐κB（NF‐κB）和 Toll样受体4（TLR4）在无创性远端肢体缺血后处理脑保护机制中的作用。【方法】将45只健康、清洁大鼠随机平均分为3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和无创远端缺血后处理组（NRIPoC组）。I／R组参照Longa法制作MCAO局灶性脑缺血再灌注损伤模型，阻断大鼠右侧大脑中动脉90 min后施行再灌注。Sham组除不插入栓线外，余同I／R组。NRIPoC组建立MCAO模型方法同I／R组，在大脑中动脉再灌注后立即行右侧后肢加压缺血5 min／再灌注5 min共3次后持续恢复右后肢血流。I／R组和NRIPoC组于大脑中动脉再灌注后24 h、Sham组于手术完成后24 h处死大鼠，进行T TC染色测定脑梗死容积；HE染色观察缺血半影区脑组织细胞形态及神经细胞存活情况；Western blot 法测定 NF‐κB、TLR4的表达。【结果】①大鼠脑缺血再灌注24 h后，脑梗死容积 I／R组为（30．71±51．9）％，NRIPoC组为（118．8±55．4）％，NRIPoC组较I／R组显著减小（ P ＜00．5）。② HE染色显示I／R组和NRIPoC组脑组织均出现不同程度损伤，但 NRIPoC组损伤程度较 I／R组轻。③各组缺血半影区 NF‐κB含量分别为Sham 组（62．54±25．6）％、I／R组（827．0±79．4）％、NRIPoC组（759．8±74．9）％，I／R组和NRIPoC组均较sham组增加（ P ＜00．5），但NRIPoC组较I／R组明显减少（ P ＜0．05）。 TLR4表达 Sham 组为（58．06±6．68）％、I／R组（81．22±9．55）％、NRIPoC 组（58．52±51．6）％，I／R组和NRIPoC组均较sham组增加（ P ＜00．5）；与I／R组相比，NRIPoC组TLR4明显减少（ P ＜00．5）。【结论】无创性远端肢体缺血后处理的脑保护机制可能与NF‐κB和TLR4表达降低、脑内炎症反应减轻有关。